Attemtion Deficit Disorder

Attemtion Deficit Disorder

از نظر زیست شناختی در مغز فرد مبتلا به ADD چه می گذرد؟

نویسنده: روانشناس/1396 خرداد 20 شنبه/دسته بندی ها: مقالات, مقالات تخصصی

  Attemtion Deficit Disorder

  ازنظرزیست شناختی درمغزفرد مبتلا به ADD چه می گذرد؟             

  بسیاری ازصاحب نظران معتقدند ADD حاصل نقص در بدکارکردی زیست شیمیایی بدن است و مبتلایان فاقد میزان  مناسب  ناقل های عصبی در شکاف بین نورون های مغز/ سیناپس هستند. موضوع پیچیده ترازاین است. پژوهش های  مختلف  PET، SPECT، و نوارمغزنشان می دهند که علاوه برناهنجاری های زیست شیمیایی، ازنظرساختارنیزنسبت به  مغزافراد  سالم تفاوت هایی وجود دارد.

  برخی تفاوت ها از نظر زیست شناختی در مبتلایان به ADD منجربه نشانه هایی مانند بیش فعالی، حواسپرتی، رفتارهای    تکانشورانه و پرخطر می شوند. این تفاوت های ساختاری در سه سطح مختلف فعالیت های مغز وجود دارند:

         1 - سطح کلان

         2- سطح منطقه ای

         3- سطح مولکولی

       سطح کلان یا تفاوت هایی که بر کارکرد کلی فرایندهای مغز اثر می گذارد. دو نوع کاهش کارکرد مغز داریم:

   الف) در این سطح جریان خون در بخش پیشین قشر مخ (تالاموس، هیپوتالاموس، قشر مخ، هیپوکامپ و عقده های پایه    ای) دربرخی مبتلایان ضعیف است. یعنی فعالیت و استفاده از گلوکز در این بخش ضعیف است. بنابراین برخی گمان می    کنند مغزاین افراد حالتی خواب آلوده دارد و برای فعالیت موثر باید آن را بیدار کرد.

       کار قشر پیشانی بازداری و آرام سازی پیام هایی است که ازسایر بخش های مغزدریافت می شود

       والبته قالب بندی نهایی پیام هایی که باید به خودآگاهی برسد

   به این ترتیب در بخشی از مغز که برای حفظ توجه و برانگیختگی اهمیتی اساسی دارد شاهد آشفتگی و بدکارکردی    هستیم.  بخش های پیشین مغز تنظیم کننده ی واکنش های هیجانی و مسئول کارکردهای اجرایی مانند برنامه ریزی، پیگیری  و پیش  بینی نتایج و ... هستند. مشخص است که هدف گذاری، رسیدن به اهداف مورد نظر، و متعادل نگهداشتن هیجانات  ازمواردی هستند که در صورت خواب آلودگی قشر پیشین مخ با محدودیت مواجه می شوند.   

 افرادی که مبتلا به این نوع از ADD هستند، به طور مزمن «بی انگیزه» هستند... ممکن است برای افزایش سطح فعالیت    قشر پیشین مغز دائما به دنبال فعالیت های پر هیجان باشند. زیرا شدت انگیزشی که رویدادهای پر هیجان ایجاد می کنند،    قشر مخ آنان را بیدار کرده و به فعالیت «طبیعی» وا می دارد. به همین دلیل است که وقتی در فعالیت های خطرناک مانند    سقوط آزاد، اسکی عمودی، یا قمار درگیر می شوند احساس نگرانی و کسالت ندارند. چون سیستم مغز آنان در این مواقع  نوعی «ثبات» را تجربه می کند.

  ب) نوع دیگری از کاهش کارکرد مغز زمانی رخ می دهد که فرد مبتلا به ADD وقتی وادار به توجه کردن می شود،  جریان خون در قشر پیشین مغزش کاهش می یابد. در صورتی که تا قبل از این جریان خون روند طبیعی دارد. باید گفت این  حالت عکس چیزی است که در مغز عادی دیده می شود. زیرا به طور معمول هر جا که محرک ها افزایش یابند، به همان  نسبت فعالیت مغز و در نتیجه جریان خون نیز افزایش نشان می دهد. در واقع درست زمانی که مغز فرد دچار این نوع  ADD قرار است واکنش نشان دهد، به خواب می رود !!! و این موضوع به خوبی انعکاس دهنده ی حرف آن دسته از  مبتلایان است که می گویند: «احساس تمرکز آنان تا زمانی تداوم دارد که از آنان نخواسته باشند چیزی را بخوانند یا به یک  سخنرانی گوش بدهند ...». در این لحظات گویی مغز آنان وا می رود و پژوهش ها نشان می دهند این شوخی ناخوشایند  طبعیت قابل اندازه گیری است.  

·      سطح منطقه ای یا تفاوت هایی که درساختارهای خاص ظاهر می شوندو درشیوه های ارتباط قسمت های مختلف مغز    تداخل می کنند:

    پژوهشگران دریافته اند تنها دو ساختار مغز در مبتلایان به ADD دچارنابهنجاری است:  

    هسته ی دم دار(Caudate nucleus) ... یکی ازعقده های قاعده ای مغز

    جسم پینه ای (Corpus callosum) ... گسترده ترین بخش سفید مغزو متشکل ازرشته های عصبی 200 تا 250 نورون

   ... وظیفه پیوند بین دو نیمکره

  الف- هسته ی دمدار در وسط و عمیق مغز قرار دارد ودرافراد مبتلا به ADD متفاوت است. یعنی قسمت چپ آن          کوچکتر است و جریان خون در آن ضعیف تر می باشد. کارکرد این بخش آغاز کردن، بازداری و شکل دادن به حرکات و   توجه است. این بخش از ساختارهایی است که در بیماری پارکینسون از بین می رود. این بیماران در شروع حرکت یا    توقف آن مشکل دارند و نمی توانند به طور آگاهانه الگوی حرکت خود را اصلاح کنند. هسته ی دمدار سرشار از دوپامین  است و درپارکینسون کاملا آسیب می بیند. به همین خاطر برای درمان ال-دوپا (L-Dopa) تجویز می شود.

 هسته ی دمدارارتباط محکمی با قشر پیشین مخ دارد. به همین دلیل در هدایت توجه نقش مهمی دارد. پژوهش ها نشان می    دهد مصرف ریتالین موجب طبیعی شدن جریان خون درهسته ی دمدارمی شود. هسته ی دمدار که بخشی از علائم  شناختی  را برعهده دارد- بروز مشکل در شروع و توقف فعالیت و حرکت و توجه کردن - اگر دچار اختلال شود علائم  جسمانی  مشابه بیماری پارکینسون ایجاد می کند. بنابراین توجه به این نکته کمک می کند دردرمان ازتقویت کننده های دوپامین استفاده  کنیم.

  ب) جسم پینه ای: بخشی از مغز است که ارتباط دو نیمکره را امکان پذیر می سازد. عملکرد آن به میزان توجه و  انگیزشی  که هر نیمکره در زمان خاصی تجربه می کند، بستگی دارد. پژوهش ها حجم جسم پینه ای را درمبتلایان به  ADD کمتر  گزارش نموده اند. این یافته به طورضمنی به این نکته اشاره دارد که دو نیمکره نمی توانند ارتباط موثری با  هم داشته باشند  و برخی ازعلائم یا شکایت های مبتلایان به همین دلیل است. از جمله:

 بسیاری مبتلایان ازاینکه نمی توانند افکار وایده هایی که به ذهنشان می رسد را به نحوی بیرون بریزند ابراز ناراحتی  می  کنند. به نظردرنیمکره ی راست خود گیر افتاده اند و قادرنیستند افکارخود را به منظورشرح و تفصیل بیشتر وانتقال مفاهیم  به شکل منطقی، به نیمکره ی چپ مغزشان برسانند. بنابراین اغلب نمی توانند کشفیات جالب خود را با دیگران به ویژه  اساتید و صاحب کاران طرح کنند. اینکه افکارشان توان بروز نمی یابد موجب ناراحتی خود و گاهی اطرافیانشان می شود. 

       سطح مولکولی / ژنتیک یا تفاوت هایی در ژن های مبتلایان به ADD که برعملکرد سلول ها اثرمی گذارد:

  در60 درصد موارد ژنی که مسئول دریافت نوع خاصی ازدوپامین است، در مبتلایان به ADD دچار ناهنجاری است. این   نقص به صورت ژن دریافت کننده ی D2 می باشد که در 60 درصد موارد در الکلی ها، مبتلایا به PTSD، و اختلال    تورت دیده می شود. دوپامین انتقال دهنده ی عصبی مهم درسراسرمغزاست که به طورخاص در سلول های بافت عصبی  «شبکه اعصاب مرتبط با توجه»  نقش پررنگی دارد و در تمام ساختارهای مغز وظیفه ی ایجاد برانگیختگی و توجه  را  دارا می باشد.

    بحث

  مبتلایان ازمشکل درخودآگاهی، تصمیم گیری، داشتن معیار یا نظریا جهت گیری خاص رنج می برند. وابسته های  محیطی  هستند، دریادگیری زبان جدید، دوست یابی، روابط اجتماعی، وحتی برقراری رابطه ی عاطفی نزدیک با همسر  خود  مشکلاتی دارند. به یقین، تظاهردرADD  درهر فرد مانند اثر انگشت، مخصوص خود اوست. با توجه به اینکه  قسمت  های زیادی درمغزدرحفظ توجه و ثبات آن سهم دارند، نمی توان گفت تنها یک عامل در تمام مبتلایان باعث بروز اختلال  است. شکل بروز آن درهرفردی به تاثیر متقابل عوامل محیطی و زیست شناسی بستگی دارد. در آینده با بهره  گیری  ازابزارهای جدید می توان مشخص کرد درهرفرد مبتلا به ADD، نقص در کدام ساختار یا سیستم یا ترکیب آنها،  دلیل  بروزاختلال است. این نکات ما را به سوی طراحی روش های درمانی موثرتر هدایت می کنند.

  منبع: حواسپرتی (ارزیابی، آسیب شناسی و درمان) ، ادوارد. ام. هالوول- جان. جی. راتی، ترجمه ی شکوه آرونی. نشر  دانژه

 اختلال کم توجهی/ بیش فعالی در بزرگسالان، پل.اچ. وندر، ترجمه ی پوریا صرامی. انتشارات رشد

          

چاپ

تعداد مشاهده (1159)/نظرات (0)

تگ ها:

لطفا برای ارسال نظر وارد سایت شوید یا ثبت نام نمایید

Background Color:
 
Background Pattern: