اخبار

ازنظرزیست شناختی درمغزفرد مبتلا به ADD چه می گذرد؟                بسیاری ازصاحب نظران معتقدند ADD حاصل نقص در بدکارکردی زیست شیمیایی بدن است و مبتلایان فاقد میزان  مناسب  ناقل های عصبی در شکاف بین نورون های مغز/ سیناپس هستند. موضوع پیچیده ترازاین است. پژوهش های  مختلف  PET، SPECT، و نوارمغزنشان می دهند که علاوه برناهنجاری های زیست شیمیایی، ازنظرساختارنیزنسبت به  مغزافراد  سالم تفاوت هایی وجود دارد.   برخی تفاوت ها از نظر زیست شناختی در مبتلایان به ADD منجربه نشانه هایی مانند بیش فعالی، حواسپرتی، رفتارهای    تکانشورانه و پرخطر می شوند. این تفاوت های ساختاری در سه سطح مختلف فعالیت های مغز وجود دارند:

دیدگاه «شناختی- رفتاری» یا «شناختی» در اوایل دهه ی 1950 میلادی مطرح شد. طرح کلی و روش هایی که توسط آلبرت الیس[1]، آرون.تی بک[2]، دونالد مایکنبام[3] و سایر پژوهشگران به وجود آمد، به عنوان روشی کارآمد به طیف وسیعی از مشکلات روانشناختی و اختلال های روانی گسترش یافته است (فری[4]، 1391؛ فیرس و ترال، 1389؛ رایت، بسکو و تیز[5]، 1390؛ پروچاسکا و نورکراس، 1391؛ کری، 1389). مولفه های رفتاری مدل شناختی- رفتاری ریشه در فعالیت پژوهشگران بالینی در سال های دو دهه 1950 و 1960 دارد. طی این دو دهه نظریه های شرطی سازی کلاسیک پاولف و کنشگر اسکینر و سایر رفتارگراهای تجربی در مورد انسان و در مسائل بالینی مورد استفاده قرار گرفتند(رایت و همکاران، 1390). با گسترش پژوهش ها در این زمینه، برخی پژوهشگران برجسته رفتارگرایی از جمله آلبرت الیس و لوینسون و سایرین در صدد ادغام و یکپارچه سازی راهبردهای شناختی در برنامه های رفتاری برآمدند (رایت و همکاران، 1390). آرون بِک نیز از همان ابتدای طرح نظریه اش، استفاده از روش های رفتاری را مورد توجه و تاکید قرار داد. زیرا، به اعتقاد او، فنون رفتاری در کاهش علائم و نشانه ها موثر هستند، همچنین رابطه ای نزدیک بین افکار و رفتار وجود دارد که آن ها را از هم متاثر می سازد(رایت و همکاران، 1390). عناصر شناختی این دیدگاه ریشه در فیلسوفان سوفسطائی دارد. از جمله «اپیک تتوس»[6] فیلسوف سوفسطائی یونان که می نویسد: «آنچه موجب آشفتگی انسان می شود حوادث نیستند، بلکه نظرگاه آنان درباره ی حادثه است»(رایت و همکاران ، 1390).